Alveoly a transport O₂

Alveola ako funkčná jednotka výmeny plynov

Alveoly sú mikroskopické vzduchové vačky v pľúcach, kde prebieha difúzia kyslíka (O₂) a oxidu uhličitého (CO₂) medzi inhalačným vzduchom a krvou pľúcnych kapilár. Tvoria giganticky veľký respiračný povrch (u dospelého rádovo 50–100 m²) s extrémne malou diffúznou vzdialenosťou (≈ 0,2–0,6 μm). Fyziológia alveol spája mechaniku dýchania, povrchové javy (surfaktant), pľúcnu cirkuláciu, ventiláciu–perfúziu a hemoglobínovú chémiu, aby zabezpečila vysokú efektivitu transportu O₂ do tkanív.

Mikroanatómiá: typy alveolárnych buniek a vzduchovo–krvná bariéra

• Pneumocyty typu I (≈ 95 % povrchu) – extrémne tenké, tvoria väčšinu difúznej bariéry.
• Pneumocyty typu II – kuboidné bunky produkujúce pľúcny surfaktant a slúžiace ako progenitory typu I.
• Alveolárne makrofágy – fagocytóza častíc a mikroorganizmov, modulácia zápalu.

Vzduchovo–krvná bariéra pozostáva z tenkého filmu tekutiny so surfaktantom, cytoplazmy pneumocytu I, zdieľanej bazálnej membrány a endotelovej vrstvy kapiláry. Minimalizovaná hrúbka umožňuje rýchlu difúziu plynov podľa koncentračných (parciálnych tlakových) gradientov.

Surfaktant a mechanika povrchu

Pľúcny surfaktant (zmes fosfolipidov – najmä dipalmitoylfosfatidylcholínu – a špecifických proteínov SP-A, -B, -C, -D) znižuje povrchové napätie v alveolách, čím:

• zvyšuje compliance pľúc (ľahšie sa rozťahujú),
• stabilizuje alveoly podľa Laplaceovho zákona P = 2T/r (pri menšom polomere r nižšie T bráni kolapsu),
• redukuje sklony ku atelektáze,
• podporuje imunitnú obranu (kolektíny SP-A/D).

Alveolárne vetranie a distribúcia plynov

Alveolárna ventilácia (V̇_A) je objem čerstvého vzduchu dosahujúceho alveoly za minútu a určuje sa ako (dychový objem – mŕtvy priestor) × frekvencia. Ovplyvňuje alveolárny pCO₂ približne podľa vzťahu P_ACO₂ ∝ V̇CO₂/V̇_A. Hyperventilácia znižuje P_ACO₂, hypoventilácia ho zvyšuje.

Alveolárna plynová rovnica a A–a gradient

Alveolárny parciálny tlak kyslíka možno odhadnúť alveolárnou rovnicou:

P_AO₂ = F_iO₂ (P_B − P_H2O) − P_aCO₂/R,

kde F_iO₂ je frakcia vdychovaného O₂, P_B barometrický tlak, P_H2O tlak vodnej pary (≈ 47 mmHg), R respiračný kvocient (≈ 0,8). Rozdiel A–a (alveolo–arteriálny) gradient = P_AO₂ − P_aO₂ diagnosticky odhaľuje V/Q poruchy a difúzne limitácie (normálne nízky; rastie s vekom a pri patológii).

Difúzia plynov: Fickov zákon a limity výmeny

Podľa Fickovho zákona je difúzny tok J úmerný povrchu (A), difúznemu koeficientu (D), tlakovému gradientu (ΔP) a nepriamo úmerný hrúbke bariéry (T):

J = (A · D · ΔP) / T.

• Perfúziou limitovaná výmena (typicky O₂ u zdravého) – saturácia krvi je rýchla; ďalší prenos limituje prietok krvi.
• Difúziou limitovaná výmena (CO, pri ťažkej fibróze/edéme aj O₂) – dominantne brzdí hrúbka bariéry/povrch.

DL_CO (difúzna kapacita pre CO) sa klinicky používa ako index integrity alveolo-kapilárnej membrány a kapilárneho objemu.

Ventilačno–perfúzne (V/Q) vzťahy

Pomer V/Q (ventilácia/perfúzia) determinuje lokálne P_AO₂ a P_ACO₂:

• V/Q → 0 (šunt) – ventilácia absentuje pri prietoku (napr. atelektáza), krv sa neokysličí adekvátne.
• V/Q → ∞ (mŕtvy priestor) – prítomná ventilácia bez perfúzie (napr. pľúcna embólia).
• V stoji existuje bazálno–apikálny gradient: bazálne oblasti majú vyššiu perfúziu aj ventiláciu, ale nižší V/Q pomer (nižší P_AO₂), apikoidné vyšší V/Q.

Hypoxémia: mechanizmy a diferenciálna diagnostika

• Nízky F_iO₂/nízky barometrický tlak (výšky) – nízky P_AO₂, normálny A–a gradient.
• Hypoventilácia – vysoký P_aCO₂, nízky P_AO₂, A–a často normálny.
• V/Q mismatch – zvýšený A–a gradient, zlepšiteľný O₂ terapiou.
• Šunt (intrakardiálny/intrapulmonálny) – vysoký A–a gradient, slabá odpoveď na podanie O₂.
• Difúzna porucha – zvýšený A–a gradient, zhoršenie pri námahe (skrátený kapilárny tranzit).

Hemoglobín a väzba kyslíka

Väčšina O₂ sa transportuje viazaná na hemoglobín (Hb); iba malá časť je fyzikálne rozpustená (≈ 0,003 ml O₂/dl/mmHg). Krivka disociácie O₂–Hb je sigmoidálna (kooperativita):

• Posun doprava (nižšia afinita, uľahčené uvoľnenie O₂ v tkanivách): ↑ teplota, ↑ PCO₂, ↓ pH (Bohr efekt), ↑ 2,3-BPG.
• Posun doľava (vyššia afinita): opačné faktory, fetálny Hb (HbF).

Obsah kyslíka v arteriálnej krvi (C_aO₂) možno aproximovať:

C_aO₂ = 1,34 × [Hb] × S_aO₂ + 0,003 × P_aO₂ (ml O₂/dl),

kde 1,34 ml O₂/g je väzbová kapacita Hb, S_aO₂ saturácia, P_aO₂ arteriálny parciálny tlak O₂. Dodávka kyslíka do tkanív ḊO₂ = C_aO₂ × srdcový výdaj.

Bohr a Haldane efekt: vzájomná väzba O₂ a CO₂

• Bohr efekt: zvýšený PCO₂ a znížené pH znižujú afinitu Hb k O₂ → uľahčujú jeho uvoľnenie v metabolicky aktívnych tkanivách.
• Haldane efekt: oxygenovaný Hb má nižšiu schopnosť viazať CO₂ a H⁺ → v pľúcach sa CO₂ uvoľňuje efektívnejšie.

Pulmonálna cirkulácia a zápas s gravitáciou

Pľúcne cievy sú nízkotlakové a vysoko poddajné. Hypoxická pľúcna vazokonstrikcia (HPV) presmerúva krv od hypoventilovaných oblastí (lokálna optimalizácia V/Q). Pri difúznom poškodení (napr. ARDS, výšková choroba) môže globálna HPV zvýšiť pľúcny arteriálny tlak.

Compliance, závislosť na objeme a hysteréza

Pľúca vykazujú hysterézu: pri nádychu je na dosiahnutie daného objemu potrebný vyšší tlak než pri výdychu, čo súvisí so surfaktantom a rekrutovaním alveol. Funkčná reziduálna kapacita (FRC) je rovnovážny objem, kde elastické sily pľúc a hrudnej steny sú v opozícii; pokles FRC (obezita, supinácia, anestézia) predisponuje k atelektáze a hypoxémii.

Cvičenie a výškové prostredie

• Fyziologické cvičenie: rastie srdcový výdaj a ventilácia; O₂ výmena zostáva perfúziou limitovaná, ale tranzitný čas v kapiláre sa skracuje – patológie s difúznou rezervou môžu dekompenzovať.
• Výšky: pokles P_B → pokles P_AO₂; hyperventilácia znižuje P_aCO₂ a zvyšuje pH (respiračná alkalóza), neskôr adaptácia (↑ 2,3-BPG, polycytémia).

Patofyziológia alveol: modelové stavy

• ARDS: difúzne poškodenie alveolo-kapilárnej bariéry, edém, hyalínové membrány, kolaps alveol; potrebná PEEP pre rekrutment, riziko V/Q poruchy a šuntu.
• Pľúcny edém (hydrostatický/kapilárny leak): predlženie difúznej dráhy, pokles DL_CO, orthopnoe.
• Emfyzém: strata elastickej opory a povrchu → znížená difúzna kapacita, hyperinflácia, mŕtvy priestor.
• Pľúcna fibróza: zhrubnutie membrány, zníženie compliance, desaturácia pri námahe.
• Novorodenecký RDS: deficit surfaktantu → vysoké povrchové napätie, kolaps alveol; terapia surfaktantom a CPAP/PEEP.

Špecifiká merania: pulzná oxymetria vs. krvné plyny

Pulzná oxymetria neinvazívne odhaduje saturáciu Hb, ale nevie rozlíšiť methemoglobín/karboxyhemoglobín a neinformuje o PCO₂ ani pH. Arteriálne krvné plyny (ABG) poskytujú P_aO₂, P_aCO₂, pH a výpočet A–a gradientu, umožňujú presné hodnotenie ventilácie a oxygenácie.

Anémia, CO intoxikácia a methemoglobinémia

• Anémia znižuje C_aO₂ pri normálnom P_aO₂ a S_aO₂ (ak je S_aO₂ meraná oxymetrom, môže byť „normálna“ vzhľadom na percentuálnu saturáciu zostávajúceho Hb).
• CO intoxikácia posúva krivku doľava a vyraďuje väzbové miesta; oxymeter falošne nadhodnocuje saturáciu – nutný ABG s ko-oximetriou.
• Methemoglobinémia (Fe³⁺) znižuje schopnosť väzby O₂ a mení optické vlastnosti – oximetria býva nespoľahlivá; liečba metylénovou modrou pri získaných formách.

Klinické indexy ventilácie a oxygenácie

• PaO₂/FiO₂ (P/F) – pomer používaný pri ARDS (ťažkosť < 100, stredná 100–200, ľahká 200–300).
• Alveolárna ventilácia – hodnotená nepriamo cez P_aCO₂ (hyperkapnia = hypoventilácia, ak produkcia CO₂ je stabilná).
• Šuntová frakcia – odhad cez rozdiel v obsahu O₂ medzi kapilárnou a arteriálnou krvou (pri FiO₂ 1,0); klinicky sa používa skôr trendová interpretácia.

Ventilačné stratégie a ochrana alveol

Pri mechanickej ventilácii sa používa lung-protective prístup: nízky tidal volume (≈ 4–6 ml/kg ideálnej hmotnosti), limitácia driving pressure, primeraná PEEP na prevenciu kolapsu, kontrola plató tlaku. Cieľom je minimalizovať volutraumu, barotraumu a atelectraumu (cyklické otváranie/uzatváranie).

Integračný prehľad: od alveoly k mitochondrii

1. Konvekcia: ventilácia privádza O₂ k alveole, prietok krvi odnáša O₂ do systémovej cirkulácie.
2. Difúzia: cez alveolo–kapilárnu bariéru a napokon z kapiláry do tkanív.
3. Väzba a transport: hemoglobín zabezpečí vysokú kapacitu, disociácia v tkanivách je regulovaná metabolickými podmienkami.
4. Utilizácia: mitochondrie spotrebúvajú O₂ ako konečný akceptor elektrónov; ak dodávka zaostáva za spotrebou, nastupuje anaeróbna glykolýza a laktátová acidóza.

Fyziologická rovnováha ako predpoklad efektívnej oxygenácie

Optimálna oxygenácia vyžaduje harmonickú interakciu alveolárnej ventilácie, integrity difúznej bariéry, vyváženého V/Q a efektívneho hemoglobínového transportu. Porucha ktoréhokoľvek článku reťazca sa prejaví hypoxémiou alebo zníženou dodávkou O₂ do tkanív. Pochopenie alveolárnej fyziológie – od surfaktantu cez Fickov zákon až po krivku disociácie Hb – je kľúčom k racionálnej diagnostike a terapii respiračnej insuficiencie v klinickej praxi.